頸椎力學(xué)失衡動(dòng)物模型

(1)復(fù)制方法  將兔頸后部剪毛及清潔后，按0.1g/kg體重的劑量肌肉注射氯丨氨丨酮麻醉；麻醉滿(mǎn)意后，俯臥位固定于手術(shù)臺(tái)上，碘酒、乙醇消毒后鋪巾，取頸背部正中縱向切口 OA環(huán)枕關(guān)節(jié)至第二胸椎棘突處)長(zhǎng)7～8cm，切開(kāi)皮膚后，鈍性分離直至充分暴露棘突。將脊柱兩側(cè)附著于棘突椎板及小關(guān)節(jié)的肌肉全部分離開(kāi)，然后依次切除C1～C7的棘上及棘間韌帶。術(shù)后依序縫合皮下筋膜及皮膚。切口處外敷紗布，自行脫落后不再更換。

(2)模型特點(diǎn)  X線(xiàn)檢查：術(shù)后8個(gè)月可見(jiàn)明顯椎間狹窄、椎體前緣骨贅形成、頸椎曲度變直。組織學(xué)檢查：術(shù)后3個(gè)月可見(jiàn)椎間盤(pán)纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙，排列輕度不規(guī)則，髓核出現(xiàn)皺縮或變小。少數(shù)椎間盤(pán)可見(jiàn)髓核輕度突出。軟骨終板可見(jiàn)不規(guī)則增生、鈣化。椎體前緣可見(jiàn)骨贅形成，其細(xì)胞成分為軟骨細(xì)胞，且明顯看出由軟骨終板延伸增殖而來(lái)。術(shù)后8個(gè)月見(jiàn)椎間盤(pán)髓核纖維化，纖維環(huán)板塊層狀結(jié)構(gòu)消失、玻璃樣變。椎體前緣骨贅形成。

(3)比較醫(yī)學(xué)  這種造模方式，不傷及椎間盤(pán)，但能逐漸造成頸椎間盤(pán)退變；由于破壞了動(dòng)物頸后部軟組織結(jié)構(gòu)，使動(dòng)物有易于低頭傾向，這符合白領(lǐng)階層人員易患頸椎病的流行病學(xué)調(diào)查病因。軟骨細(xì)胞在纖維環(huán)中的出現(xiàn)是椎間盤(pán)退變的重要標(biāo)志。關(guān)于頸椎病的病因及發(fā)病機(jī)制，一般認(rèn)為頸椎間盤(pán)退變是引起頸椎病的根本原因，而引起頸椎間盤(pán)退變的機(jī)制可歸納為椎間盤(pán)內(nèi)部降解酶活性的升高，營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)減少，活細(xì)胞比例下降；翻譯后蛋白質(zhì)修飾作用以及基質(zhì)疲勞衰退竭等。每一個(gè)人的每一個(gè)椎間盤(pán)在其自然生長(zhǎng)過(guò)程中都要經(jīng)歷過(guò)程相似的變化，只是程度及時(shí)間早晚不同而已，而生物力學(xué)的失衡則加速這一變化，且退變更為嚴(yán)重。